|
Kérdezz-felelek
Immár több mint 2 éve sikertelenül próbálkoztunk gyermeknemzéssel. Tanácstalanságunk következtében az utóbbi időben már olyan vérvizsgálatokat is elvégeztettünk, mely kapcsán kiderült, hogy az anti-TPO szintem a normális 60-al szemben 1300, majd rá 2 hónap múlva ugyanaz a vizsgálat már 2498-as értéket mutatott a minap. A menstruációs ciklus negyedik napján vett véreredményeim: STS-2,320 , E2-33,06 , FSH-4,67 , SHBG-34,03 , LH-3,95 , PRL-11,37 , T-1,26 , DHEA-S-8,02 , Androsztendion 2,2.
A menstruációm 22. napján levett véreredményem E2-173 , PRL-12,39 , T-15,87.
Gyanítjuk, hogy ez okozza sikertelenségünket. Azt szeretném kérdezni, hogy ez autoimun betegség-e, és hogy ténylegesen akadályozhatják-e ezek az adatok a megtermékenyülésemet?
Válaszát várva köszönettel: Tímea
Az autoimmun betegség valóban okozhat sok gondot, így infertilitást és spontán vetélést is.
Ennek kivizsgálását, immuno-endokrin vizsgálatot és sze. kezelést javaslok.
Jó egészséget kívánok: Prof. Dr. Balázs Csaba 2010. 08. 03. 12:19
26 éves nő vagyok, jelenleg terhességem 12. hetének végén járok. 2 hete, magas pulzus miatt (amit terhesség előtt kezeltek, mpS) TSH vizsgálatot kértek. Az eredmény nagyon alacsony lett 0,005. Voltam pajzsmirigy ultrahangon, ahol méretileg szinte alig van eltérés, viszont a bal pajzsmirigylebenyben egy vegyes echoszerkezetű, 20 mm-es göb látható, stuma nodosa került a leletre. Pénteken voltam endokrinológusnál, aki ezek alapján napi 2x1 Propycilt írt fel, és kérte az FT3 és FT4 értékeket, aminek csak 2 hét múlva lesz eredménye. Azt mondta, a gyógyszert kezdjem el. Amig nincsenek meg a hormon értékek, szedjem a gyógyszert? Nem tudom, mivel teszek jót magamnak és a babámnak. Eddig a Femibion 800 magzatvédő vitamint szedtem, ami tartalmaz jódot, ezt cseréljem le?
Nagyon aggódom, hogy baja lesz a babámnak emiatt.
Tisztelettel:
Tímea
A leírtakból nem lehet diagnózist mondani, de nagy valószínüséggel a túlműködést toxikus adenoma okozza. A Propícil kezelés elkezdheti, de - erre utaltam ezen a honlapon az elmúlt évben - fehérvérsejt és májfunkció ellenőrzés szükséges.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel: Prof. Dr. Balázs Csaba 2010. 06. 21. 07:47
Kb. másfél éves kiderül, hogy pajzsmirigy alul működést mutatott ki a vérvétel, az ultrahang pedig sorvadást. Szedem az L-Thyroxin gyógyszert. Egy-két hónapja olyan , mintha a gyógyszer minden mellékhatása kijönne. A vérvétel normális értéket mutatott, kb. egy hónapja. 4-5 napja este rosszul lettel, remegtem és az alacsony vérnyomásom felszökött először 150-re, utána 170-re. Az ügyeleten kötöttem, ki, adtak nyugtatót és tensiomint. Másnap éjszaka szintén. Először azt mondták ne vegyem be a gyógyszert. Másnap pedig, hogy nem hagyjam abba. Ma is bevettem, most az előbb mértek 150-t. Nem tudom bevehetek-e a gyógyszerből csökkenteni, vagy nem. A kórházban csak sokára kapok időpontot. A háziorvos csak holnap este rendel. Mit tegyekm akkora a nyomás a fejemben, hogy már szédülök.ű
Köszönettel: Törökné Flender Katalin
A helyzet az, hogy a csökkent működés okáról nincs infiormáció. Ennek hiányában nehéz tanácsot adni. Az UH nem ad diagnózis, hanem bemutatja a pajzsmirigy képét. A legvalószínübb, hogy az autoimmun pajzsmirigygyulaladás egyik formája okozza panaszait.
További kivizgsálást javaslok:
jó egészséget kívánok: Prof. Dr. Balázs Csaba 2010. 06. 01. 07:25
A TSH-m jó. Az antiTPO-m 800 körül van. Jódot nem ehetek a pajzsmirigyorvos véleménye szerint, mert akkor túl fog működni a pajzsmirigyem. Kérdésem: A nőgyógyászom azt mondta, ha teherbeesek femíbiont szedjek, mert az a folsavat metafolin formájában tartalmazza, s vizsgálatok során kiderült, hogy én csak ezt a folsavat tudom hasznosítani. De ebben van jód. Más készítményben nincs metafolin formájú folsav. Önnek mi a véleménye? Lehet valahogyan valamilyen gyógyszerrel semlegesíteni a beszedett jódot? Vagy nem is tartalmaz olyan sok jódot a femíbion, hogy érdemes legyen vele foglalkozni?
Válaszát előre is köszönöm.
Dongó
Anorganikuis formában lévő jód szedését nem javaslom.
Jó egészséget kívánok: Prof. Dr. Balázs Csaba 2010. 05. 28. 07:17
Nemrégiben derült ki, hogy hashimoto thyreoiditisem van. A kórházban a kivizsgáló orvostól sajnos nagyon kevés információt kaptam a betegséggel, annak esetleges szövödményeivel, illetve lefolyásával kapcsolatban. Az interneten próbáltam "okosabb lenni", de sokszor kusza, ellentmondásos információkra bukkantam, amik persze még tovább elbizonytalanítottak és elkeserítettek.
Férjemmel évek óta kisbabát szeretnénk, de eddig nem sikerült teherbe esnem. A kivizsgálások során nemcsak nálam derült fény "problémára" (hashimoto), hanem megtudtuk, hogy férjemnek nagyon rossz a spermiogrammja (oligoasthenoteretozoospermia), tehát mind számszerüen, mind mozgékonyságot, illetve morfológiát illetöen elkeserítö volt az eredmény, sajnos több alkalommal is.
A kérdéseim Önhöz ezúttal azok lenne, hogy
1. a hashimoto azzal "végzödik", hogy az antitestek teljesen elpusztítják a pajzsmirigyet, és ennek megfelelöen folyamatosan emelni kell majd a tabletta formájában szedendö hormonadagot? (Nálam a következö eredménye volt a vérvételnek: aTg: 1600-1700 U/ml, norm: <50; TRAK: 0,01 U/ml, norm.: 1,0-1,5 U/ml; a többi érték mind a megadott referencia-tartományban volt).
2. befolyásolja-e egy esetleges gastritis az általam szedett l-thyroxin-50 felszívódását? Ezt azért is szeretném tudni, mert emelve lett az adagom (negyedröl fél tablettára), de a TSH-m sajnos ennek ellenére folyamatosan rosszabbodik (szabad T3 és T4 továbbra is a referencia-tartományban van).
3. milyen valósinüséggel öröklödik ez a betegség? Tehát ha teherbe esnék, illetve sikeres lenne a tervezett ICSI-beavatkozás, milyen esély lenne arra, hogy a kisbabánk NEM ÖRÖKLI ezt a számomra igencsak "megterhelö, idegesitö, és lelkileg is teljesen kikészítö kórt".
4. volna-e valami esély arra, hogy megszabaduljak a betegségemtöl? Ha igen, meg tudná mondani, kérem, hogy Ön milyen terápiát javasolna?
Válaszait elöre is nagyon köszönöm!
Tisztelettel és üdvözlettel:
Laura, egy aggódó, kétségbeesett hölgy.
Utalok a részleteket illetően ezen a honlapon már leírtakra és kérdéseire választ fog kapni.
1. A gyulladás valóban a pajzsmirigy pusztulását okozza, ha nem kezeljük időben.
2 .A gastritis befolyásolja a felszívódást. Nem kizárt, hogy a gastritise is autoimmun eredetű!
3. A betegség 40%-ban öröklődik, de a kialakulása megelőzhető.
4. A kezelés a betegség stádiumától függ.
Jó egészséget kívánok, tisztelettel:
Prof. Dr. Balázs Csaba 2010. 05. 26. 12:19
24 hetes kismama vagyok a kb. 1 héttel ezelőtt laborvizsgálaton vettem részt.
Az eredményeim: TSH 7,96 (normál: 0,27-4,2); T4 szabad frakció 7,39 (normál: 11,0-23,0)
Eddig nem volt tudomásom róla, hogy pajzsmirigy problémám lenne, de mint kiderült
(sajnos csak most!)a családban apai ágon a nőknél már többszörösen (nagynéném, nagymamám +
mindkét lánytestvére és a dédnagymamámnál is) is előfordult pajzsmirigy probléma.
A kérdéseim a következők:
- Adhatnak-e okot aggodalomra ezek az eredmények a magzat fejlődésével kapcsolatban?
- A terhesség válthatta-e ki nálam pajzsmirigy problémát?
Talán információként az is fontos adat lehet, hogy kb. 4 hónap alatt sikerült teherbe esnem.
Válaszát előre is köszönöm!
Tisztelettel,
Dorothy
Sajnos, hogy ezek most derültek ki, mert:
1. A pajzsmiirgy autoimmun betegségei öröklődnek.
2. A TSH norm értéke a megadottal ellenétben 0.4-2.5!, ráadásu a terhesség alatt ez is változik.
3.A magzat fejlődésének a csökkent működés és az autoimmun betegség árthat
4. Nem a terhesség váltotta ki a problémát.
Lehet segíteni, de azokokat tisztázni kell és oki kezelés kell.
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba 2010. 05. 26. 07:38
2005. novemberében pajzsmirigy gyulladásom lett, biopszia és ultrahang alapján subacut, de Quervain thyreoiditist diagnosztizáltak. Azóta is 75 ug Euthiroxot szedek. Viszont eddig ahány helyen olvastam, ennél a típusú pajzsmirigy gyulladásánál nem is kellene gyógyszert szedni, mert magától meggyógyulna. 2007-ben voltam utoljára endokrinológusnál, akkor erre rákérdeztem, de azt mondta életem végéig szednem kell.
Egy nőgyógyászati vérvizsgálat alapján viszont most olyan, mintha kicsit túlműködne. Hatással lehet arra is esetleg, hogy a fogamzásgátló szedése után most már fél éve nem áll helyre magától a menstruációm?
Köszönöm,
Éva
Tisztázni kellene, hogy valójában ez a típusú pajzsmirigygyulladása van-e és fennáll-e még.
A kezelés ezektől függ.
Jó egészséget kívánok: Prof. Dr. Balázs Csaba 2010. 05. 19. 07:28
Nem világos, hogy mire kér választ. A Basedow kór kiújulhat, mivel az autoimmun betegség és a műtét utáni bennmaradt pajzsmirigyet stimulálhatja.
Az autoimmun folyamatot kell befolyásolni.
Jó egészséget kívánok: Prof. Dr. Balázs Csaba 2010. 05. 18. 07:32
meg, melyre eutiroxot szedek. Hosszú ideig tartott - 2 évig jártam addig
orvostól orvosig - míg választ nem kaptam arra, hogy miért is vagyok
állandóan rosszul. Kérdésem, hogy ebben az esetben magát az autoimmun
problémát lehet -e, kell-e kezelni? Válaszát köszönöm, tisztelettel Györgyusz
Igen, lehet. Utalok az ebben a témában ezen a honlapon általam leírt cikkekre.
Elérhetőségem: 06-30-631-9309
Jó egészséget kívánok: Prof. Dr. Balázs Csaba 2010. 05. 17. 11:42
Tisztelettel kérem a segítségét,a véleményét!
Már nagyon sok válaszát olvastam ezen az oldalon,mindig nyomon követem,mert mindig lehet valami hasznosat tanulni belőle.Most tanácstalan vagyok a saját esetemmel kapcsolatban,ezért kérném a megtisztelő válaszát.A betegségem tavaly tavasszal kezdődött,amikor is egy "zűrös" tavasz után extrasystolékat tapasztaltam.A vérvétel hyperthyreosist igazolt,Metothyrin tabletta szedését írták elő(+Huma-Pronol az extrákra).Több orvoson keresztül jutottam el endokrinológiára,végleges diagnózist a betegség lefolyásától tették függővé (az utolsó nézet szerint nem BG,s nem is hasimoto,hanem csak egy subakut gyulladás,mivel ezt megelőzően nagyon csúnyán megfáztam)
A TRAK vizsgálat nem lett reaktív.Az UH diffúz gyulladást igazolt.Egyéb vizsgálat nem történt.A metothyrin szedésére 3 hónap alatt rendeződtek a hormonértékek,a gyógyszereket teljesen elhagyhattam.Két kontroll vérvétel eredménye is jó lett.A harmadik vérvételre mikor mentem,meg voltam győződve róla,hogy ismét túlműködik a PM-m,mivel ismét tapasztaltam extrasystolékat.Bár már megfogadtam nem figyelem a tüneteimet mert már félrevezetnek,s csak belelovalltam magam az aggodalomba!
Az eredményem jó lett,a TSH 2.4.Megnyugodtam,az exrtáim is múltak,s az endokrinológiai kontrollon csak a további vizsgálatok papírjait írták elő,gyógyszert nem.Pár napra rá azonban újból előjöttek.
Folyamatosan az a mondata forog az agyamban,hogya TSH felső határéetéke igazából 2.5,s az extráim hátterében igazából egy látens túlműködés állhat.Illetve az:a panaszokat kell kezelni,nem a laborértéket!
Mit tegyek ? Kérjek egy új időpontot,s menjek vissza?Nem gond,hogy most is szedem a Huma-Pronolt,hosszú távon nem okoz gondot?Van rá esély,hogy csupán ettől elmaradnak az extrák?Nem lenne szükséges alacsony dózisban ismét Metothyrint szedni?Aggódom és tanácstalan vagyok!
Kérem segítő tanácsát!
Köszönettel: Dóra
Sajnos a leírtakból nem derül ki, hogy mi okozhatta és okozhatjan a pajzsmirigytúlműködését.
Mind a csökkent, mind a fokozott pajzsmirigyműködés árt a szívnek. A túlműködés eredményeképpen gyors szívműködés és ritmuszavarok alakulnak ki. Ez legjellemzőbb az un. meleg göbök esetében. A pitvari eredetű ritmuszavar (pitvari fibrilláció) az esetek 20-25%-ban túlműködő, gyakran kicsiny „meleg” göb áll. A göb gyógyításával a ritmuszavar is megszűnik. A csökkent pajzsmirigyműködés szívelégtelenséghez, lassú szívműködéshez („mixödemás” szívbajhoz”) vezet. További gond, hogy ezekben a betegekben lényegesen magasabb a koleszterin szint és megnő az érelmeszesedésből származó szívbetegség kockázata is. Érdekes és fontos lehet, hogy a panaszmenetes periódusokban a laboratóriumi értékek negativak lehetnek(!).
Az okot kellene megtalálni.
Jó egészséget kívávok:
Prof. Dr. Balázs Csaba 2010. 05. 05. 15:29
Olvastam egy cikket hogy vetélést okoz a pajzsmirigy autóimmun betegsége. Nekem két egészséges gyermekem van, s utána 4 vetélésem. 8. hétre az embriónak megállt a szive. Teherbe is nehezen esek. Pajzsmirigy szakrendelésre járok. Ott azt mondták, amiatt nem lehet. A TSH, T3, T4 normális . A pajzsmirigyem alulműködik, de két göb túlműködik, s ezek kiegyenlítik egymást. Azonban az antiTPO-m magas (800 körüli). Autóimmun betegsége van a pajzsmirigyemnek. Okozhatja ez a vetéléseimet? S azt, hogy nehezen esem teherbe?
Válaszát előre is köszönöm.
Dongó
Éppen az előbb válaszoltam egyik sorstárásnak erre a kérdésére. A leírt értékek lehetnek "normálisak", de ennek ellenére autoimmun betgesége lehetséges. Az immunrendszer feladata a szervezet saját szöveteinek és sejtjeinek („integritásának”) védelme. Amennyiben ebben hiba támad, akkor az immunrendszer sejtjei és az általuk termelt fehérjék (antitestek) saját szöveteik, „antigénjeik” ellen támadnak és ez a sejtek működésének gátlásához, esetleg a működésük növekedéséhez vezethet. Az autoimmun betegségeknek didaktikai okokból elkülönítjük a szisztémás és az egy-egy szervre lokalizálódó szerv-specifikus formáit. Ezekre a betegségekre jellemző, hogy öröklődnek, főleg nőkben fordulnak elő és gyakran társulnak egymással (pl. pajzsmirigybetegség cukorbetegséggel, meddőséggel stb).. Az autoimmun eredetű szerv-specifikus pajzsmirigybetegségeknek két fő formája ismert: az autoimmun pajzsmirigygyulladás (Hashimoto betegség) és Basedow-Graves kór.
A krónikus autoimmun gyulladás kezdetben gyakran tünetmentes, de együtt járhat átmenti pajzsmirigy érzékenységgel vagy megnagyobbodással, tömött tapintatú strúmával, esetleg hőemelkedéssel. Következményeként tartós alulműködés is előfordulhat már a betegség kezdetén előfordulhat. A pajzsmirigy komponensei: a Tireoglobulin és a pajzsmirigy peroxidáz enzim (TPO) elleni antitest mérése fontos. Észlelésekor a pajzsmirigy vékonytű biopszia (szövettani vizsgálatot) is szükséges lehet. A betegség korai felismerése azért is fontos, mert a tünetmentes forma („szubklinikus”) is jelentős rizikófaktora számos betegségnek. A betegség lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el: l Hiperfunkciós stádium: betegség kezdetétől számított 1-6 hét. A tünetek a sejtek károsodása miatt felszabaduló jelentős mennyiségű hormon következtében jönnek létre („destruktív hyperthyreosis”). 2. Hipofunkciós stádium: a betegség kezdetétől számított 8. héttõl 4-6 hónapig. 3. Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap. 4. Definitív stádium: ha a regeneráció teljes, akkor a beteg gyógyult, míg a betegek többségében súlyos, enyhe, esetleg szubklinikus hypothyreosis alakul ki (a TSH szint emelkedett, de a perifériás hormonok szintje az élettani határokon belül van). A hypothyreosis egyes formáinak meghatározásában alapvető az élettani TSH szint definiciója. A szuperszenzitiv TSH (sTSH) módszerek lehetővé tették a szubklinikus és az enyhe hypothyreosis megkülönböztetését. A sTSH 2.5 mU/l felső szintjét az irodalom általában elfogadja, de számos, a szerzők által is leírt megkötést is megfogalmaz. A fiziológiás TSH szint felső határának 4,5-ről 2,5- mU/l-re csökkentése azt is eredményezte, hogy az Egyesült Államokban a szubklinikus hypothyreosisos betegek száma meghaladja a 20 milliót. A TSH meghatározásának fontosságát senki nem vonja kétségbe, de annak abszolutizálása félrevezető lehet. Ezért is lehet támogatni azt a legújabb véleményt, hogy a diagnózis megállapításakor ne csak a TSH értéket, hanem a familiáris adatokat (előfordul-e pajzsmirigybetegség a családban?) az immunológiai tesztek eredményét, spontán abortuszokat, egyes gyógyszerek fogyasztását (anorganikus készítmények:pl. Cordaron, betadin kúp, oldat) is célszerű figyelembe venni. Fontos, hogy még akkor ismerjük fel a betegséget, amikor a gyulladás már fennáll (antitestek magasak!), de még a pajzsmirigy működése nem csökkent (élettani hormonértékek!) . A kezelés szerencséra nem a műtét, hanem a megfelelő, egyénre szabott immun-moduláns gyógyszeres kezelés, esetleg pajzsmirigy hormonpótlás (egyéni mérlegelés alapján). „Ne a laboratóriumi értékeket kezeljük, hanem a beteget”!.
Jó egészséget kívánok: Prof. Dr. Balázs Csaba 2010. 05. 05. 15:17
Köszönöm az előző kérdésemmel ("l-thyroxin és mellékhatásai") kapcsolatos válaszát, amelyben javasolja egy modernebb pajzsmirigyhormon-készítményre való váltást, mivel amióta az l-thyroxin-50-et szedem (fél tablettát), folyamatosan panaszaim vannak, míg korábban, a tabletta előtt igazából semmi tünetem nem volt.
Én sajnos nem tudom, melyek a forgalomban lévő modern készítmények, és azt sem, hogy az én esetemben melyik lenne a megfelelő.
Hashimotó gyanújával kezelnek, valamint, mert férjemmel kisbabát szeretnénk.
A pajzsmirigy-értékeim ingadoztak, 2010-ben a következőképpen alakult a helyzet:
2010. január 27.
TSH: 5,36 mikroIU/l
szabad T3: 7,86 pmol/l
2010. február 09.
TSH: 2,94 mikroIU/l
szabad T3: 5,78 pmol/l
szabad T4: 11,2 pmol/l
2010. március 12.
TSH: 3,3 mikroIU/l (normál-érték: 0,2-3,7 mikroIU/l)
szabad T3: 2,40 pg/ml (normál-érték: 1,6-4,0 pg/ml)
szabad T4: 0,80 pg/ml (normál-érték: 0,8-1,8 pg/ml)
aTPO: <20 (normál-érték: <50)
aTg: 1730,20 U/ml (normál-érték: <50)
TRAK: 0,01 U/l (normál-érték: 1,0-1,5 U/l)
2010. március 25-2010. április 06-ig negyed tablettát szedtem az l-thyroxin-50-ből. Panaszom akkor nem volt. 2010. április 06-tól - orvosi tanácsra - fél tablettát szedek.
2010. április 06.
TSH: 2,3 mikroIU/l (mormál-érték: 0,2-3,7 mikroIU/l)
szabad T3: 2,50 pg/ml (normál-érték: 1,6-4,0 pg/ml)
szabad T4: 0,90 pg/ml (normál-érték: 0,8-1,8 pg/ml)
A helyi kórházban, ahol eddig voltam, nem akarok tanácsot kérni, mert az eddigi tapasztalataim alapján egyáltalán nem tudok bízni az ottani ellátás helyességében. Sajnos anyagi és egyéb okok miatt pillanatnyilag viszont más választásom nincs, mint hogy oda menjek újra, és "én tegyek javaslatot".
Ehhez az Ön segítségére lenne szükségem, kérem, tudna nekem tanácsot adni?
Elnézését kérem a hosszú levélért, köszönöm a türelmét!
Válaszát is előre nagyon köszönöm!
Tisztelettel és üdvözlettel:
Laura
Szinte azonos kérdésére éppen az előbb válaszoltam ezen a honlapon.
Szép babát és jó egészséget kívánok: Prof. Dr. Balázs Csaba 2010. 05. 05. 15:06
Azt olvastam egyik cikkében, hogy
"Fontos azonban hangsúlyozni, hogy a hajhullás gyakran nem csak a csökkent pajzsmirigyműködés következménye, hanem a hajhagyma elleni autotoimmun folyamat következménye is lehet, amelyet szintén lehet gyógyítani (utalok az ebben a témában ezen a honlapon korábban általam írottakra)."
Kérem írja meg, hogy mi ez az autoimmun folyamat, hogyan lehet gyógyítani és diagnosztizálni.
Tisztelettel,
Simon Balázs
A kérdéasre adott válasz nem olyan egyszerű, mert az Immunológia tankönyvben, több általam írt fejezetét nem áll módomban itt idézni.
Röviden:életkortól és egyéntől függően naponta 60-100 hajszálat hullatunk el. Az is természetes, hogy fésülködéskor, vagy hajmosáskor több hajat veszítünk, mint egyébként. Normálistól eltérő hajhullásról csak akkor beszélhetünk, ha azt vesszük észre, hogy a korábbinál jobban hullik a hajunk, fénytelenné, töredezetté válik, reggel, ébredés után a párnánkon sok hajszálat találunk, vagy már kisebb fizikai hatás alkalmával is csomókban szakad ki hajunk. Ezekben az esetekben minden alkalommal érdemes kideríteni, hogy milyen okok állnak a háttérben.A haj növekedésének alapja a hajhagyma, amelynek képződését számos örökletes és hormonális tényező befolyásolja. A hajhagymák növekedésének három fázisa van. Az első az u.n. „anagén”, ez növekedés gyors fázisa, amely időszakban a haj növekedése 28 naponként akár 1 cm-t is elérhet. Ez az időszak néhány évig is tarthat. Ezt követi az u.n. „katagén” szakasz, amely a gyors növekedés végét jelenti és néhány (2-3 ) hétig tart. Majd a „telogén” fázis köszönt be, amikor a hajhagymák nyugvó állapotba kerülnek. Ez az összes hajszál 10-15%-át is jelentheti és 100-120 napig is eltarthat. Lényeges ez a szakasz is, mert biztosíthatja a kihullott hajszálak utánpótlását.
Az allergiás betegségek lényegében autoimmun kórképek. Az allergiás kórképekben az un 1. típusú immunreakció zajlik, amelynek lényeges, hogy az allergén (pollen, gyógyszer stb) elleni immunreakcióban az IgE típusú, antitestek vesznek részt és ez azonnal, gyors szöveti immunválaszt eredményez. Ezért nem meglepő, hogy az allergiás betegségek (asthma, lisztérzékenység, cöliákia, csalánkiütés, bélgyulladások stb.) gyakran társulnak a pajzsmirigy autoimmun betegségeivel. Ez a kiséletesen is igazolt adat azért fontos, mert felhívja az orvos és betege figyelmét arra, hogy ezekben a betegségekben nem a pajzsmirigy, a tüdő, az izületek vagy a bőr a beteg, hanem a hiba az immunrendszerben van! Ezért szükséges a holisztikus, integratív szemlélet, amely az embert egységes egésznek tekinti és nem az egyes szerveket, panaszokat kívánja gyógyítani, ill. enyhíteni, hanem a szervezet egészére koncentrál. Fontos tudni, hogy az immunológiaiialg aktív gyógyszerek nem egyszerűen elnyomják az immunreakciókat, hanem modulálják és a helyes irányba tudják „visszabillenteni”.
A diagnózis és a kezelés függ a klinikai és laboratóriumi tünetektől, stádiumtől egyaránt.
Jó egészséget kívánok: Prof. Dr. Balázs Csaba 2010. 04. 29. 07:43
100-as érték fölötti TSH-t és fél cm-es göbökkel teli pajzsmirigy problémát Hashimoto strumaként diagnosztizált az orvosom, és Letrox 100-as gyógyszert írt fel három hónapig tartó kezelésként, azonban azt nem tudatta, hogy naponta mennyit kell bevenni a gyógyszerből. Egy hónap óta naponta egy szemet veszek be, és szeretném megtudni, hogy ez a mennyiség megfelelő-e, vagy változtatni kell-e a mennyiségen amint azt a gyógyszer ismertetője javasolja.
Nagyon köszönöm a segítségét!
Üdvözlettel:
Mária
Ez nem egyszerűen a TSH-tól függ. Tudni kellene a betegség hátterét, mi váltotta ki?
A TSH esetében az immun-reaktív TSH molekulák mennyiségét mérjük. Jóllehet a „ szuperszenzitív” TSH meghatározás rendkívül érzékeny módszer, azonban nem képes mérni a TSH biológiai aktivitását. Ezért is gyakran beszélünk külön immunreaktivitásról és külön biológiai aktivitásról. A TSH referencia tartománya körüli viták az utóbbi években különösen kiéleződtek. Ennek oka éppen az volt, hogy az immunreaktiv TSH értékét abszolutizálták, s nem vették figyelembe, hogy annak szintjét számos tényező befolyásolja. Ma már tudjuk, hogy a genetikai okok mellett számos, a TSH receptorral kapcsolatos tényező határozza meg a TSH un. normál szintjét. Ez az irodalomban „TSH war” -nak (TSH háborúnak) titulált vita egyre nagyobb hullámokat vetett, ezt egyaránt tükrözi a közlemény és a kommentár. A referencia tartomány számos genetikai és környezeti tényezőtől függ. Az ideálisnak tartott 0.4-2.5 mU/l közötti értékét többen elfogadták, mások ezt vitatják. A lényeg valóban ott van, hogy a TSH-nak az egyes egyénekben eltérő értéke („set point”-ja) van, amely azt is jelzi, hogy a határok (főként a felső határok) eléggé képlékenyek. Az úgynevezett szubklinikus hyper- illetve hypothyreosis a pajzsmirigy működésének legenyhébb zavara, amelyet a normálértékekhez képest emelkedett vagy csökkent TSH-szérum szint és ugyanakkor normális pajzsmirigyhormon-koncentráció jellemez. Ma már szubklinikus hyper- és hypothyreosis létét senki nem tagadja és általában azt is elfogadják, hogy az esetek egy részében valóban szükséges a kezelés . Igen, de mikor? A subklinikus hyperthyreosisnál a helyzet egyszerűbb, ha kardiális tünet (pl ritmuszavar) is van, ilyenkor feltétlen kezelés indokolt. Nyilvánvaló az is, hogy vannak olyan subklinikus hypothyreosisos betegek, akiknek csökkent a kognitív funkciója, esetleg kardiális panasza, hyperlipidemiája van, akkor a kezelés szintén szükséges.
Tehát tisztázni kellene a betegség okát.
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba 2010. 04. 27. 12:40
Két éve minden ellenőrzésnél az anti-TPO szintem 1300 fölötti a többi érték a T3,T4,TSH normális,de ezzel együtt a szérum vas szintem alcsony 8,4 a vaskötő kapacitás 67 és a ferritin szintem is alacsony.Azt szeretném kérdezni van-e összefüggés a pajzsmirigy-gyulladás és a vashiány között? A vashiányom okát már kerestük szélet vér vizsgálattal ami pozitív lett ,ezt követően a gyomortükrözés és a vastagbéltükrözés megtörtént ,negatív lett.Hiába szedem a vastartalmú gyógyszereket a vas szintet megemeli, de a ferritin alacsony ,a vaskötő kapacitás magas marad. Tehetek-e valamit a pajzsmirigy gyulladás ellen? Van-e valami hatásos módszer a vashiány kezelésére?
Köszönettel :Krisztina
A lelet hátterében sok tényező állhat, genetikai, vegyszerhatás stb.
Az immunrendszer feladata a szervezet saját szöveteinek és sejtjeinek („integritásának”) védelme. Amennyiben ebben hiba támad, akkor az immunrendszer sejtjei és az általuk termelt fehérjék (antitestek) saját szöveteik, „antigénjeik” ellen támadnak és ez a sejtek működésének gátlásához, esetleg a működésük növekedéséhez vezethet. Az autoimmun betegségeknek didaktikai okokból elkülönítjük a szisztémás és az egy-egy szervre lokalizálódó szerv-specifikus formáit. Ezekre a betegségekre jellemző, hogy öröklődnek, főleg nőkben fordulnak elő és gyakran társulnak egymással (pl. pajzsmirigybetegség cukorbetegséggel, meddőséggel stb).. Az autoimmun eredetű szerv-specifikus pajzsmirigybetegségeknek két fő formája ismert: az autoimmun pajzsmirigygyulladás (Hashimoto betegség) és Basedow-Graves kór.
A krónikus autoimmun gyulladás kezdetben gyakran tünetmentes, de együtt járhat átmenti pajzsmirigy érzékenységgel vagy megnagyobbodással, tömött tapintatú strúmával, esetleg hőemelkedéssel. Következményeként tartós alulműködés is előfordulhat már a betegség kezdetén előfordulhat. A pajzsmirigy komponensei: a Tireoglobulin és a pajzsmirigy peroxidáz enzim (TPO) elleni antitest mérése fontos. Észlelésekor a pajzsmirigy vékonytű biopszia (szövettani vizsgálatot) is szükséges lehet. A betegség korai felismerése azért is fontos, mert a tünetmentes forma („szubklinikus”) is jelentős rizikófaktora számos betegségnek. A betegség lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el: l Hiperfunkciós stádium: betegség kezdetétől számított 1-6 hét. A tünetek a sejtek károsodása miatt felszabaduló jelentős mennyiségű hormon következtében jönnek létre („destruktív hyperthyreosis”). 2. Hipofunkciós stádium: a betegség kezdetétől számított 8. héttõl 4-6 hónapig. 3. Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap. 4. Definitív stádium: ha a regeneráció teljes, akkor a beteg gyógyult, míg a betegek többségében súlyos, enyhe, esetleg szubklinikus hypothyreosis alakul ki (a TSH szint emelkedett, de a perifériás hormonok szintje az élettani határokon belül van). A hypothyreosis egyes formáinak meghatározásában alapvető az élettani TSH szint definiciója. A szuperszenzitiv TSH (sTSH) módszerek lehetővé tették a szubklinikus és az enyhe hypothyreosis megkülönböztetését. A sTSH 2.5 mU/l felső szintjét az irodalom általában elfogadja, de számos, a szerzők által is leírt megkötést is megfogalmaz. A fiziológiás TSH szint felső határának 4,5-ről 2,5- mU/l-re csökkentése azt is eredményezte, hogy az Egyesült Államokban a szubklinikus hypothyreosisos betegek száma meghaladja a 20 milliót. A TSH meghatározásának fontosságát senki nem vonja kétségbe, de annak abszolutizálása félrevezető lehet. Ezért is lehet támogatni azt a legújabb véleményt, hogy a diagnózis megállapításakor ne csak a TSH értéket, hanem a familiáris adatokat (előfordul-e pajzsmirigybetegség a családban?) az immunológiai tesztek eredményét, spontán abortuszokat, egyes gyógyszerek fogyasztását (anorganikus készítmények:pl. Cordaron, betadin kúp, oldat) is célszerű figyelembe venni. Fontos, hogy még akkor ismerjük fel a betegséget, amikor a gyulladás már fennáll (antitestek magasak!), de még a pajzsmirigy működése nem csökkent (élettani hormonértékek!) . A kezelés szerencséra nem a műtét, hanem a megfelelő, egyénre szabott immun-moduláns gyógyszeres kezelés, esetleg pajzsmirigy hormonpótlás (egyéni mérlegelés alapján). „Ne a laboratóriumi értékeket kezeljük, hanem a beteget”!.
A Basedow kór a pajzsmirigy autoimmun eredetű betegség, amelynek kialakulásában egy másik antitest: a TSH receptor elleni stimuláló antitest játszik szerepet. Szintén örökletes betegség, amelyre kezdetben a pajzsmirigy jelentős túlműködése, strúma és az esetek 5-10 %-ban gyulladásos szembetegségek jellemzőek. A betegségre jellemző klinikai jelek, panaszok, strúma, a TSH-receptor elleni antitest pozitivitása alapján a diagnózis megállapítható. Napjainkban ez a betegség már gyógyítható. Hangsúlyozni kell, hogy az alkalmazott gyógyszeres, a pajzsmirigy működését gátló szerek (Metothyrin, Propycil) viszonylag hamar (4-6 hét alatt) képesek normalizálni a túlműködést, de az immunológiai folyamat gyógyulása hosszabb időt vesz igénybe (minimum 1 évet!). Ezért nem elegendő a hormonok szintjének mérés, az immunológiai folyamatok követése is szükséges. A kezelésre nem reagáló esetekben a pajzsmirigy műtéte és izotóp kezelése is indokolt lehet. Fontos tudni, hogy az izotópkezelés fokozhatja a szemtünetek kialakulásának kockázatát!
Javaslatom immuno-endokrin kivizsgálás.
Jó egészséget kívánok Prof. Dr. Balázs Csaba 2010. 04. 27. 12:15
2 éve szeretnénk második babát, sajnos sikertelenül. 2009. nyarán kivizsgálásokat kezdünk, ahol is a TSH eredményem lett egyedül pozitv. Ugyanazon laborban előszőr 4,7 majd 6,9 miU/L lett. Endokrinológushoz mentem, ahol a TSH érték 3,36 miU/L lett. Ez már egy budapesti labor volt.
T3 2,01 pg/mL
T4 1,02 ng/dl
ATPO 5,00 U/L
Az orvos nem találta rendellenesnek az értékeket, viszont én nem vagyok nyugodt, félek, hogy mégis ez a magas érték okozza infertilitásomat. Azóta túlvagyunk 2 sikertelen inszemináción és egy sikeretelen lombikon. 2 hónap múlva esedékes az új lombik program, így kérdem Önt, indokoltnak tartja esetlegesen további kivizsgálásomat?
Korábbi terhességemnél nem volt gond a pajzsmirigyemmel.
Válaszát nagyon köszönöm előre is.
Aggodalmát értem és osztom is.
Az elmúlt időszakban ismétzelten írtam erről a témáról ezen a honlapon, most csak megismételni tudnám.
Részletes immuno-endokrin vizsgálatot javaslok.
Jó egészséget kívánok: Prof. Dr. Balázs Csaba 2010. 04. 27. 07:32
Csilla vagyok, 26 éves. Születésem óta laktóz intoleranciában szenvedek, amihez később a lisztérzékenység is társult. 2009 novemberétől hyperthyreosisal kezelnek. Ekkor TSH: 0,01, T4:2,87, T3: 16,76, erre napi 3*1 Metothyrin tablettát kezdtem el szedni. Januárban volt egy izotópos vizsgálatom. Következő eredményem TSH: 0,03, T4: 1,05, T3: 3,47 lett. ekkor csak napi 2 gyógyszert szedtem. A menstruációm mindvégig normális volt. 2010.04.10-én reggel megduzzadt a nyakam, strúma gyanújával elküldtek vérvizsgálatra TSH: 28,39, T4: 0,56 lett. Ekkor a kezelőorvos a gyógyszer azonnali abbahagyását javasolta. Tehát 2010. 04.13-a óta nem szedek semmit. A következő menstruációmnak 04.10-én kellett volna megjönnie, nem történt meg ezért készítettem egy terhességi tesztet és pozitív lett. azóta voltam nőgyógyásznál. Készítettünk ultrahangot még csak egy 7 mm-s petezsák látható, szívakció még nincs. Most gravida terhesvitamint és napi 1 db 50mg L -Thyroxin tablettát szedek.
Kérdéseim:
-Megtarthatom e ezt a terhességet?
-Ilyen betegség és gyógyszerek mellett szülhetek e egészséges gyereket?
-Ha ezt a terhességet nem vállalom, lehetek e újra terhes?
-Ha vállalom, akkor mi a teendő?
Válaszát előre is köszönöm.
Köszönettel: Csilla
A kérdése összetett. Jó lett volna sok dolgot már korábban tisztázni. Mielőtt válaszolnék, az érthetőség kedvéért néhány szót betegségéről.
Az immunrendszer feladata a szervezet saját szöveteinek és sejtjeinek („integritásának”) védelme. Amennyiben ebben hiba támad, akkor az immunrendszer sejtjei és az általuk termelt fehérjék (antitestek) saját szöveteik, „antigénjeik” ellen támadnak és ez a sejtek működésének gátlásához, esetleg a működésük növekedéséhez vezethet. Az autoimmun betegségeknek didaktikai okokból elkülönítjük a szisztémás és az egy-egy szervre lokalizálódó szerv-specifikus formáit. Ezekre a betegségekre jellemző, hogy öröklődnek, főleg nőkben fordulnak elő és gyakran társulnak egymással (pl. pajzsmirigybetegség cukorbetegséggel, meddőséggel stb).. Az autoimmun eredetű szerv-specifikus pajzsmirigybetegségeknek két fő formája ismert: az autoimmun pajzsmirigygyulladás (Hashimoto betegség) és Basedow-Graves kór.
A krónikus autoimmun gyulladás kezdetben gyakran tünetmentes, de együtt járhat átmenti pajzsmirigy érzékenységgel vagy megnagyobbodással, tömött tapintatú strúmával, esetleg hőemelkedéssel. Következményeként tartós alulműködés is előfordulhat már a betegség kezdetén előfordulhat. A pajzsmirigy komponensei: a Tireoglobulin és a pajzsmirigy peroxidáz enzim (TPO) elleni antitest mérése fontos. Észlelésekor a pajzsmirigy vékonytű biopszia (szövettani vizsgálatot) is szükséges lehet. A betegség korai felismerése azért is fontos, mert a tünetmentes forma („szubklinikus”) is jelentős rizikófaktora számos betegségnek. A betegség lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el: l Hiperfunkciós stádium: betegség kezdetétől számított 1-6 hét. A tünetek a sejtek károsodása miatt felszabaduló jelentős mennyiségű hormon következtében jönnek létre („destruktív hyperthyreosis”). 2. Hipofunkciós stádium: a betegség kezdetétől számított 8. héttõl 4-6 hónapig. 3. Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap. 4. Definitív stádium: ha a regeneráció teljes, akkor a beteg gyógyult, míg a betegek többségében súlyos, enyhe, esetleg szubklinikus hypothyreosis alakul ki (a TSH szint emelkedett, de a perifériás hormonok szintje az élettani határokon belül van). A hypothyreosis egyes formáinak meghatározásában alapvető az élettani TSH szint definiciója. A szuperszenzitiv TSH (sTSH) módszerek lehetővé tették a szubklinikus és az enyhe hypothyreosis megkülönböztetését. A sTSH 2.5 mU/l felső szintjét az irodalom általában elfogadja, de számos, a szerzők által is leírt megkötést is megfogalmaz. A fiziológiás TSH szint felső határának 4,5-ről 2,5- mU/l-re csökkentése azt is eredményezte, hogy az Egyesült Államokban a szubklinikus hypothyreosisos betegek száma meghaladja a 20 milliót. A TSH meghatározásának fontosságát senki nem vonja kétségbe, de annak abszolutizálása félrevezető lehet. Ezért is lehet támogatni azt a legújabb véleményt, hogy a diagnózis megállapításakor ne csak a TSH értéket, hanem a familiáris adatokat (előfordul-e pajzsmirigybetegség a családban?) az immunológiai tesztek eredményét, spontán abortuszokat, egyes gyógyszerek fogyasztását (anorganikus készítmények:pl. Cordaron, betadin kúp, oldat) is célszerű figyelembe venni. Fontos, hogy még akkor ismerjük fel a betegséget, amikor a gyulladás már fennáll (antitestek magasak!), de még a pajzsmirigy működése nem csökkent (élettani hormonértékek!) . A kezelés szerencséra nem a műtét, hanem a megfelelő, egyénre szabott immun-moduláns gyógyszeres kezelés, esetleg pajzsmirigy hormonpótlás (egyéni mérlegelés alapján). „Ne a laboratóriumi értékeket kezeljük, hanem a beteget”!.
A Basedow kór a pajzsmirigy autoimmun eredetű betegség, amelynek kialakulásában egy másik antitest: a TSH receptor elleni stimuláló antitest játszik szerepet. Szintén örökletes betegség, amelyre kezdetben a pajzsmirigy jelentős túlműködése, strúma és az esetek 5-10 %-ban gyulladásos szembetegségek jellemzőek. A betegségre jellemző klinikai jelek, panaszok, strúma, a TSH-receptor elleni antitest pozitivitása alapján a diagnózis megállapítható. Napjainkban ez a betegség már gyógyítható. Hangsúlyozni kell, hogy az alkalmazott gyógyszeres, a pajzsmirigy működését gátló szerek (Metothyrin, Propycil) viszonylag hamar (4-6 hét alatt) képesek normalizálni a túlműködést, de az immunológiai folyamat gyógyulása hosszabb időt vesz igénybe (minimum 1 évet!). Ezért nem elegendő a hormonok szintjének mérés, az immunológiai folyamatok követése is szükséges. A kezelésre nem reagáló esetekben a pajzsmirigy műtéte és izotóp kezelése is indokolt lehet. Fontos tudni, hogy az izotópkezelés fokozhatja a szemtünetek kialakulásának kockázatát!
A terhesség a pajzsmirigy számára kihívást jelent, mert egyrészt megnövekszik a jódigény, másrészt csökken az anyai jód hozzáférhetősége. Fokozódik a terhesség alatt a pajzsmirigy hormonjainak lebomlása, másrészt a méhlepény (placenta) által termelt hormon a hCG önmagában fokozza a terhes pajzsmirigyének méretét és funkcióját egyaránt. Ebből következik, hogy a TSH szint az első trimeszterben (három hónapban) alacsonyabb („fiziológiás hiperthyreosis”), ezért a perifériás hormonok (T4 szint ) meghatározása nélkül a TSH nem elegendő a pajzsmirigy funkció megállapításához A magzat fiziológiás transzplantátum, amelynek kilökődését számos védő genetikai, immunológiai és hormonális mechanizmus akadályozza. Ezen védő faktorok eredményeképpen az autoantitestek titere a terhesség alatt általában csökken, a szülést követően viszont emelkedik. Amennyiben ez a fiziológiás védő mechanizmus sérül (genetikai és környezeti faktorok miatt), akkor a szülést követő 3-12 hónap múlva autoimmune gyulladást (post-partum thyreoiditis) alakulhat ki a szülések 3-17 %-ban. Ennek népegészségügyi jelentőségét az adja, hogy ez a betegség a hypothyreosis egyik leggyakoribb oka, korai felismerése azért is fontos, mert szubklinikus formában is jelentõs rizikófaktora lehet menstruációs és fertilitási zavaroknak, spontán abortuszoknak, az újszülöttek mentális retardációjának, az anya későbbi szívbetegségeinek. Bebizonyosodott az is, hogy policistás petefészek betegségségben (PCO) szintén gyakori az autoimmun pajzsmirigy gyulladás. A jódhiánynak és a fokozott jódbevitelnek speciális szerepe van pajzsmirigybetegségekben. A hazai adatok at mutatják, hogy a terhesek 56,3 %-mában jódhiány mutatkozott és a jód pótlására a gravidák közel felében napi 100-150 μg-ot meghaladó jódid dózisra volna szükség. A csökkent jódbevitel következtében a gravida pajzsmirigyhormon képzése a normálisnál viszonylag alacsonyabb. A terhesség első 10-12. hetében a magzat még az anya keringéséből kapja a pajzsmirigyhormont, amely a szervek kifejlődéséhez szükséges. Legújabb vizsgálatok szerint amennyiben ez nem áll megfelelő mennyiségben a magzat rendelkezésére, az újszülöttekben elsősorban a neuro-psychiatriai fejlődés elmaradása figyelhető meg. A fentiekből következik a jódprofilaxis fontossága a terhesség, illetve a szoptatás alatt, ez napi 250-300 μg, ennek pótlására a jódozott konyhasó használata önmagában nem elegendő, napi l50-200 μg jód kiegészítő bevitele szükséges. A jódpótlás megkezdése már a kívánt terhesség előtt l-2 hónappal ajánlott. A jódbevitel Janus-arcúságát mutatja, hogy az autoimmun pajzsmirigy-betegségre hajlamos betegekben azonban az autoimmun folyamat fellángolását eredményezheti, ezért is kell törekedni a pajzsmirigybetegség pontos megállapítására még a terhesség előtt (család-tervezés!!!!). További rizikófaktort jelenthet, ha az anyának korábban fiú gyermeke volt. A magzati eredetű sejtek ugyanis beépülnek a pajzsmirigybe és több évtizeddel a szülést követően is kimutathatók és un. mikrokimerizmust hoznak létre. Ez a jelenség magyaráztot ad arra megfigyelésre, hogy azokban az anyákban, akik korábban fiú gyermeket szültek az autoimmun pajzsmirigybetegség többször fordul elő.
A fenti népegészségügyi jelentőségű kérdésnek a felismerése késztette a kutatókat arra, hogy 2009 április 16-17 között Washingtonban megrendezzék azt a Szimpóziumot, ahol igyekeztek összefoglalni a pajzsmirigy működésének zavarai és a sterilitás, a spontán vetélésék, a magzat fejlődési rendellenességek közötti tudományosan megalapozott kapcsolatokat. Ezen túlmenően ajánlásokat kidolgoztak ki a kezelésre, megelőzésre egyaránt.
A legfontosabb megállapításaik a következők voltak:
• A terhesség alatt a pajzsmirigy 50%-kal több hormont termel, mint előtte
• A terhesség idején a pajzsmirigy térfogata 10-20%-kal növekszik.
• A pajzsmirigy hormonjainak és az agyalapi mirigy által termelt TSH un. normál értékei a terhesség alatt, három havonta eltérőek, ezért nem szabad ezeket összehasonlítani a nem terheseknél találtakéval.
• A terhesség alatt a csökkent pajzsmirigy működésének (hipotireózisnak) a veszélye lényegesen nagyobb, mint a nem terhesekének.
• A pajzsmirigy betegségeinek több formája (autoimun betegségek, pajzsmirigy gyulladásos betegségei) öröklődhetnek.
A tünetek alapján autoimmun pajzsmirigygyulladása is van.
Összegezve:
1. Immuno-endokrin vizsgálat indokolt
2.A gyógyszeres kezelés az állapotától függ
3.Jód tartalmú gyógyszert ne szedjen!
4. Megfelelő kezeléssel van remény, hogy egészséges gyermeke legyen!
Jó egészséget és Isten áldását mindkettőjükre:
Prof. Dr. Balázs Csaba 2010. 04. 22. 07:53
26 éves vagyok. A kezem több éve kezdett el fájni, eleinte izomláz-szerűen. Valószínűleg túlerőltettem, azonban a probléma a pihentetés ellenére sem akart elmúlni és még mindig szokott fájni. Ezzel a problémával nem mentem orvoshoz.
Februárban megsérült a lábam (bokarándulás), ami után a vádlim kezdett el fájni. A sebészeten azt mondták, hogy a fájdalmat nem a sérülés okozza, hanem anyagcsere zavar vagy gyulladás lehet az oka. A háziorvosom vér- és vizeletvizsgálatot csináltatott. A vérvizsgálat eredményében a következők lógtak ki a tartományból:
- össz koleszterin magas (5,8 mmol/l)
- HDL koleszterin magas (1,24 mmol/l)
- triglicerid magas (5,85 mmol/l)
- a vérsüllyedés nagyon alacsony (2 mm/óra) (tudom, hogy ez alapvetően nem baj)
A vizeletvizsgálatban minden rendben volt.
Interneten is keresgéltem a lehetséges okokat és pajzsmirigy alulműködésre kezdtem el gyanakodni. A következő "tünetek" miatt:
- nem bírom a hideget
- száraz a bőröm
- könnyen hízok
A vérvizsgálat szerint a TSH szintem 3,06 mIU/l, ami a vérvizsgálat referencia tartományába beleesik, de más források szerint már magas. A kérdésem az lenne, hogy a felsoroltak alapján érdemes-e endokrinológushoz fordulnom?
Válaszát előre is köszönöm.
üdvözlettel
Szabó Miklós
Egyértelmű válaszom: igen.
Jó egészséget kívánok: Prof. Dr. Balázs Csaba 2010. 04. 20. 07:25
Nagyon köszönöm gyors válaszát, Ön csodálatos. Lehet, hogy autoimmun, mert édesanyámnak is volt 34 éves korában Struma nod. Neki elmúlt, azóta minden rendben, gyógyszert nem szed. Most én 37 éves vagyok, négy gyermekem van és soha! semmi! problémám nem volt, mindenem megvan(szervileg). Ezért érintett meg annyira, hogy ilyen sokáig kell a gyógyszert szednem. Úgy derült ki, hogy remegtem és nagyon ment a szívem. A TSH: 0,03 lett, de sem a nyakam, sem a szemem nem változott, nincs a pajzsmirigyben göb, kissé meg van nagyobbodva. Külsőleg semmi nem látszik, csak fogytam egy kicsit, de nagy darab vagyok, tehát rám fért. A szcintigráfián pedig a pajzsmirigy egész területén a nyálmirigyekénél nagyobb az aktivitás. Ebből mit lehet látni, nem tipikus a tünetcsoport az Ön által leírt autoimmun betegségek egyikére sem, de azért lehet? Vagy mi ez? A remegés nem akar elmúlni. Jó lenne tudni, legalább biztosan, hogy mi vár rám.
Köszönettel várom válaszát.
Tisztelettel: Gabriella
Köszönöm elismerő szavait.
Mi a pajzsmirigy, milyen hormonokat termel? Mi a pajzsmirigy feladata a szervezet működésében?
A pajzsmirigy kicsi, 20-40 g nagyságú, jelentéktelen, különösebb törődést nem igénylő szerv – gondolják sokan, pedig helytelen működése minden alapvető életfolyamatunkra, és ezáltal az egész szervezetünkre kihat.
A pajzsmirigy a légcső előtt pajzsszerűen elhelyezkedő belső elválasztású mirigyünk, ami jód és fehérje felhasználásával hormont trijódtironint (T3-t) és thiroxint (T4-t) termel,. Ezek mennyiségét az agyalapi mirigy pajzsmirigyserkentő hormonján (TSH) keresztül szabályozza (fontos megjegyezni, hogy a TSH nem a pajzsmirigy által termelt hormon!). Ezek a hormonok felelnek a szervezet anyagcsere-bioenergia folyamatainak megfelelő működésért, a fehérje-szintézisért, szabályozzák a testhőmérsékletünket, oxigén fogyasztásunkat, a magzat idegrendszeri fejlődését csökkentik a koleszterinszintet, elősegítik a szervezet növekedését, felelősek a központi idegrendszer, a szív, a gyomor-bélrendszer és a bőr megfelelő működéséért, és nagymértékben meghatározzák lelki (pszichés)állapotunkat. Is. Fontos tudni, hogy jóllehet a T3 és a T4 , a TSH szintjét a vérből meg tudjuk határozni, azonban az egyes laboratóriumokban kapott értékek eltérést mutathatnak. További gond, hogy az un. normál (referencia értékeket) nem a hazai körülményekhez viszonyították, pedig azok jelentős földrajzi és genetikai különbséget mutathatnak az egyes kontinenseken. Fontos tudni azt is, hogy a hormonoknak a mennyiségét mérik, azonban azok funkcióját nem. Erre jó és gyakorlati példa, hogy a TSH (tehát az agyalapi mirigy által termelt hormon) szintje a vérben a nap egyes periódusában változik (legmagasabb éjfél előtt a hajnali órákban).A TSH biológiai „erőssége” is egyénenként, évszakonként is különböző lehet, ráadásul egyes gyógyszerek (szteroidok), betegségek (pl láz) is befolyásolják. A hormonok mérése tehát fontos, de mindig egyénenként, a beteg panaszainak függvényében kell értékelni.
Mi a golyva (strúma)? Mi a jód szerepe a pajzsmirigy működésében?
A strúma a pajzsmirigy megnagyobbodását jelenti. A növekedés lehet a pajzsmirigy egyenletes, amely érinti mind a két lebenyt, esetleg a középen lévő összekötő részt („isztmusz”-t). A növekedés mértéke eltérő lehet az alig nagyobbtól a már nyelési és légzési zavarokat okozó méretig. Az esetek másik részében csak az egyik részre lokalizálódó göb jelenik meg a mirigyben. A strúma gyakran látható, tapintható. Alapvető elv: soha nem szabad az orvosnak megfeledkeznie arról, hogy a beteg nyakár megtekintse és megtapintsa! A pajzsmirigy méretéről, göbeiről további információt nyújthat az ultrahangos vizsgálat. Fontos tudni, hogy az ultrahangos vizsgálat nem helyettesítheti a beteg panaszainak megismerését és tapintást. A T3 és a T4 hormon képződése a pajzsmirigyben zajlik. A magzat 12. hetétől már képes saját hormontermelésre. A folyamat alapja, hogy a szervetlen jód beépül szerves formába és ott raktározódik a „tireoglobulin” nevű nagy fehérje molekulában. Amennyiben a szervezet számára nem áll rendelkezésre elegendő jód, akkor a hormonképződés károsodik. A jódhiányos területeken ezért alakult ki a golyva és a következményes kretenizmus. Napjainkba a világméretű programnak köszönhetően a jódhiány lényegesen visszaszorult. A jód hiányában kevés T3 és T4 képződik, amely miatt fokozott a TSH termelése. A TSH pedig fokozza a pajzsmirigy működését stimulálja osztódásra a sejteket, s ez a folyamat golyvaképződéshez vezet. Ebből az következne, hogy a jódozással ( a só jódozásával és jód tabletta bevitelével minden megoldható lenne. Sajnos a helyzet nem ilyen egyszerű. Kiderült, hogy azokban az afrikai országokban, ahol a jódozást kiterjedten alkalmazták gyakorlatilag eltűnt a kretenizmus és csökkent a göbös megbetegedések száma, de ugyanakkor más természetű (autoimmun eredetű) betegségeké viszont emelkedett. Fontos azt megjegyezni, hogy egészséges egyénekben a jódpótlás alapvető, de az anorganikus jód bevitele (főleg túlzott formában!) káros lehet. A hormonok képződésében lényeges szerepe van a „szabad oxigén gyököknek” és az ezeket befolyásoló szelénnek. Sajnos Európa szelénhiányos terület, ezért a szelén pótlása egészségesek számára is fontos. A pajzsmirigy göbök lehetnek túlműködőek („meleg”), ill. csökkent funkciójúak („hideg”) göbök. Ezek eldöntése azonban izotóp vizsgálattal lehetséges, amely képet alkot nem csak a pajzsmirigy méretéről, hanem annak működéséről is. Már itt meg kell jegyezni, hogy a bevezetőben említett autoimmun eredetű betegségek miatt nem elegendőek a hormonok szintjének meghatározásai, hanem immunológia tesztek is szükségesek! (ezek sajnos gyakran elmaradnak). Azt kell tudnunk, hogy a mirigy túl-, ill. alacsony működése egy állapot. Az okok kiderítésében az immunológiai vizsgálatok segítenek.
Mik azok az autoimmun betegségek? Melyek a pajzsmirigy autoimmun betegségei?
Az immunrendszer feladata a szervezet saját szöveteinek és sejtjeinek („integritásának”) védelme. Amennyiben ebben hiba támad, akkor az immunrendszer sejtjei és az általuk termelt fehérjék (antitestek) saját szöveteik, „antigénjeik” ellen támadnak és ez a sejtek működésének gátlásához, esetleg a működésük növekedéséhez vezethet. Az autoimmun betegségeknek didaktikai okokból elkülönítjük a szisztémás és az egy-egy szervre lokalizálódó szerv-specifikus formáit. Ezekre a betegségekre jellemző, hogy öröklődnek, főleg nőkben fordulnak elő és gyakran társulnak egymással (pl. pajzsmirigybetegség cukorbetegséggel, meddőséggel stb).. Az autoimmun eredetű szerv-specifikus pajzsmirigybetegségeknek két fő formája ismert: az autoimmun pajzsmirigygyulladás (Hashimoto betegség) és Basedow-Graves kór.
A krónikus autoimmun kezdetben gyakran tünetmentes, de együtt járhat átmenti pajzsmirigy érzékenységgel vagy megnagyobbodással, tömött tapintatú strúmával, esetleg hőemelkedéssel. Következményeként tartós alulműködés is előfordulhat már a betegség kezdetén előfordulhat. A pajzsmirigy komponensei: a Tireoglobulin és a pajzsmirigy peroxidáz enzim (TPO) elleni antitest mérése fontos. Észlelésekor a pajzsmirigy vékonytű biopszia (szövettani vizsgálatot) is szükséges lehet. A betegség korai felismerése azért is fontos, mert a tünetmentes forma („szubklinikus”) is jelentős rizikófaktora számos betegségnek. A betegség lefolyásában négy stádiumot különíthetünk el: l Hiperfunkciós stádium: betegség kezdetétől számított 1-6 hét. A tünetek a sejtek károsodása miatt felszabaduló jelentős mennyiségű hormon következtében jönnek létre („destruktív hyperthyreosis”). 2. Hipofunkciós stádium: a betegség kezdetétől számított 8. héttõl 4-6 hónapig. 3. Regenerációs stádium: A betegség kezdetétől számított 7-12 hónap. 4. Definitív stádium: ha a regeneráció teljes, akkor a beteg gyógyult, míg a betegek többségében súlyos, enyhe, esetleg szubklinikus hypothyreosis alakul ki (a TSH szint emelkedett, de a perifériás hormonok szintje az élettani határokon belül van). A hypothyreosis egyes formáinak meghatározásában alapvető az élettani TSH szint definiciója. A szuperszenzitiv TSH (sTSH) módszerek lehetővé tették a szubklinikus és az enyhe hypothyreosis megkülönböztetését. A sTSH 2.5 mU/l felső szintjét az irodalom általában elfogadja, de számos, a szerzők által is leírt megkötést is megfogalmaz. A fiziológiás TSH szint felső határának 4,5-ről 2,5- mU/l-re csökkentése azt is eredményezte, hogy az Egyesült Államokban a szubklinikus hypothyreosisos betegek száma meghaladja a 20 milliót. A TSH meghatározásának fontosságát senki nem vonja kétségbe, de annak abszolutizálása félrevezető lehet. Ezért is lehet támogatni azt a legújabb véleményt, hogy a diagnózis megállapításakor ne csak a TSH értéket, hanem a familiáris adatokat (előfordul-e pajzsmirigybetegség a családban?) az immunológiai tesztek eredményét, spontán abortuszokat, egyes gyógyszerek fogyasztását (anorganikus készítmények:pl. Cordaron, betadin kúp, oldat) is célszerű figyelembe venni. Fontos, hogy még akkor ismerjük fel a betegséget, amikor a gyulladás már fennáll (antitestek magasak!), de még a pajzsmirigy működése nem csökkent (élettani hormonértékek!) . A kezelés szerencséra nem a műtét, hanem a megfelelő, egyénre szabott immun-moduláns gyógyszeres kezelés, esetleg pajzsmirigy hormonpótlás (egyéni mérlegelés alapján). „Ne a laboratóriumi értékeket kezeljük, hanem a beteget”!.
A Basedow kór a pajzsmirigy autoimmun eredetű betegség, amelynek kialakulásában egy másik antitest: a TSH receptor elleni stimuláló antitest játszik szerepet. Szintén örökletes betegség, amelyre kezdetben a pajzsmirigy jelentős túlműködése, strúma és az esetek 5-10 %-ban gyulladásos szembetegségek jellemzőek. A betegségre jellemző klinikai jelek, panaszok, strúma, a TSH-receptor elleni antitest pozitivitása alapján a diagnózis megállapítható. Napjainkban ez a betegség már gyógyítható. Hangsúlyozni kell, hogy az alkalmazott gyógyszeres, a pajzsmirigy működését gátló szerek (Metothyrin, Propycil) viszonylag hamar (4-6 hét alatt) képesek normalizálni a túlműködést, de az immunológiai folyamat gyógyulása hosszabb időt vesz igénybe (minimum 1 évet!). Ezért nem elegendő a hormonok szintjének mérés, az immunológiai folyamatok követése is szükséges. A kezelésre nem reagáló esetekben a pajzsmirigy műtéte és izotóp kezelése is indokolt lehet. Fontos tudni, hogy az izotópkezelés fokozhatja a szemtünetek kialakulásának kockázatát!
Befolyásolja-e a pajzsmirigy hormonjai a szív működését?
Mind a csökkent, mind a fokozott pajzsmirigyműködés árt a szívnek. A túlműködés eredményeképpen gyors szívműködés és ritmuszavarok alakulnak ki. Ez legjellemzőbb az un. meleg göbök esetében. A pitvari eredetű ritmuszavar (pitvari fibrilláció) az esetek 20-25%-ban túlműködő, gyakran kicsiny „meleg” göb áll. A göb gyógyításával a ritmuszavar is megszűnik. A csökkent pajzsmirigyműködés szívelégtelenséghez, lassú szívműködéshez („mixödemás” szívbajhoz”) vezet. További gond, hogy ezekben a betegekben lényegesen magasabb a koleszterin szint és megnő az érelmeszesedésből származó szívbetegség kockázata is.
11. Okozhat-e a pajzsmirigybetegség szembetegséget?
A szem nem vagy nehezen gyógyuló gyulladásai hátterében pajzsmirigy-betegség állhat. Mivel a szemtünetek megelőzhetik, ill. több hónappal követhetik a pajzsmirigy immunológiai ("autoimmun") megbetegedését, ezért a diagnózis hónapokat késhet, pedig ebben a kórképben a minél előbbi kórisme és kezelés a beteg szeme világának megmentését jelentheti.
A klinikai tünetek egyes betegekben és a betegség különböző stádiumaiban eltérőek lehetnek. Kezdetben domináló a fényérzékenység, fokozott könnyezés, fejfájás, idegentest-érzés, később lép fel a szem körüli duzzanat (ödema), kötőhártya gyulladás, látászavar, homályos, majd kettőslátás. Feltűnő lehet a szem "kidülledése", a szaruhártya károsodása, szemizmok hegesedése. Az első szakaszban dominálóak a gyulladásos tünetek (ún. "nedves szem"), később a gyulladásos tünetek "kiégnek" és már sajnos hegesedéssel járó szimptómák váltják fel.
Mikor gondoljon a beteg pajzsmirigybetegséghez társuló szembetegségre?
Ha nem vagy nehezen befolyásolható fentebb említett panaszok lépnek fel és korábbiakban pajzsmirigybetegség miatt kezelték, ha az allergiásnak tartott szembetegség az addig alkalmazott kezelésre nem javult. A diagnózishoz nem elegendők a hormonális vizsgálatok, hanem szakirányú immuno-endokrin kivizsgálás, részletes speciális immunológiai tesztek és az esetek egy részében CT is szükségesek. Lényeges, hogy a minél korábban elkezdett speciális immunológiai ("immunmoduláns") gyógyszeres, gyakran infúzós kezelés eredményes
Mi tehet a beteg a megelőzés érdekében?
Először is gondoljon mind a háziorvos, a szemészorvos és a beteg erre a lehetőségre. A legfontosabb a dohányzás azonnali elhagyása, mert a betegség kialakulásában és romlásában a cigarettázás meghatározó fontosságú. A USA-ban a betegek kezelését el sem kezdik, amíg a beteg nem hagy fel ezzel a kóros szenvedéllyel. Napjainkban már vannak olyan készítmények, amelyekkel megelőzhető ez a betegség.
12. Van-e hatása stressznek a pajzsmirigy betegségeire
A stressz-szindróma elsősorban a nőket érintő jelenség. Ők azok, akik természetükből adódóan hajlamosabbak többet rágódni egy-egy problémán, miközben az anya-, feleség-, és munkahelyi szerepekben való tökéletes helytállásra törekednek. Egyre többet hallunk stresszről, menedzser betegségekről, pánikrohamokról, de mi vár azokra, akik megmagyarázhatatlannak látszó tüneteikkel orvoshoz fordulnak és mi az, amit saját maguk is megtehetnek a gyógyulás érdekében?
A stressz a XX. és a XXI. század betegsége. Krónikus, megoldhatatlannak tűnő problémák életünk számos területén akadhatnak, legyen az munkahelyi konfliktus, családi gondok, vagy pénzügyi nehézségek.
A stressz-szindrómaként definiált állapot tünetei:
- Nyak, ill. fejfájás
- Szívdobogásérzés
- Izzadékonyság
- Álmatlanság, a koncentráló képesség csökkenése
- Gyengeség
- Gombócérzés a torokban
- Szájszáradás
A stressz és az endokrin betegségek (pajzsmirigy), az immunrendszer kapcsolatát egyre inkább megismerjük. Az elmúlt évtized egyik váratlan és nagy jelentőségű biológiai felismerése volt, hogy a psycho-neuro-endokrin- és az immunrendszer nem csak kölcsönhatásban van egymással, hanem közös biokémiai jeleket használ. Ennek a közös "nyelvnek" a megfejtése a molekuláris biológia és genetika legújabb eredményeinek segítségével vált lehetségessé. Ma még nem tudjuk ennek a sokrétű kölcsönhatásnak minden részletét, azonban jelen ismereteink már elégségesek annak kimondására, hogy nem egymástól elkülönült, hanem egy integrált psycho-neuro-endokrin-immunrendszer felelős a szervezet homeosztázisának megőrzéséért Az emberi szervezet regulációját összefoglaló integrativ nyelv kódjainak megfejtése új irányt nyitott a medicinában.A mindennapi gyakorlatban a korábban autonómnak vélt rendszerek közötti interakciókra számos példát említhetünk. A hormonok (szteroidok, prolactin, pajzsmirigy hormonjai) befolyásolják az immunrendszer fiziológiás és kóros mûködését egyaránt. Az immunrendszer által termelt biológiailag aktiv anyagok (citokinek) elleni gyógyszerek, antitestek pedig a napi gyakorlatban már alkalmasak az autoimmun pathomechanizmusú endokrin kórképek gyógyítására. A krónikus stressz nem egyszerűen idegességet jelen, hanem a szervezet egészének a betegsége, ezért szerepe van az egyre gyakoribb betegségek: így a pajzsmirigy betegségeinek kialakulásában. A csökkent pajzsmirigy betegséghez gyakrabban társul depresszió, a l depresszóban feltűnő a pajzsmirigy betegségeinek magas száma. Ezt még az is növeli, hogy bizonyos, a psychiátriában alkalmazott gyógyszerek (litium, anti-depresszánsok) befolyásolják a pajzsmirigy funkcióját és az immune reakciókat.
Összegezve: egfelelő kezeléssel teljesen meggyógyulhat.
06-30-631-9309
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba 2010. 04. 16. 11:43
Tavaly decemberben a 12. heti ultrahang vizsgálaton tudtuk meg, hogy – addig teljesen panaszmentes várandósság után - körülbelül 11 hetesen elveszettük a nagy szeretettel várt Magzatunkat. A nőgyógyász három hónap várakozást javasolt, de nem tartott szükségesnek semmilyen kivizsgálást, hormonlabor vizsgálatot sem, mert a Pici elég hamar (a 3. ciklusban) megfogant, annak ellenére, hogy 39 éves vagyok. A háziorvosom viszont nemrég pajzsmirigy alulműködés gyanújával elküldött vérvételre, ahol a következő értékeket mérték:
TSH: 7,84 mIU/l (ref: 0,27-4,2)
T4 szabad frakció: 12,94 pmol/l (ref: 12-22)
Ez alapján a Doktornő “Hashimoto hypothyreoditis” gyanújával pajzsmirigy ultrahang vizsgálatra, endokrinológia szakrendelésre adott beutalót, és 50 mikrogramm Euthyrox tablettát írt fel.
Az ultrahang leletem szerint: a pajzsm. mk. lebenye norm. nagyságú, sima felszínű, homogén szerkezetű; környezetében megnagyobbodott nyirokcsomó nem látható”
Nagyon elkeseredtem attól a gondolattól, hogy – valószínűleg - hónapokat kell majd várnunk arra, hogy a pajmirigy homon pótlás szükséges adagját beállítsák, és a TSH szintje biztonságos legyen gyermekvállalás szempontjából. (Endokrinológia szakrendelésre júniusra kaptam időpontot, így most próbálok magánrendelés keresni a lakóhelyem közelében).
A hypothyreosis diagnózisa egyébként nagyon meglepett, mert éppenséggel kifejezetten gyors az anyagcserém, nagyon jó az étvágyam, rengeteget, és gyakran eszem - és mindezek ellenére mindig is képtelen voltam hízni. (56 kg vagyok és 177 cm). Sosincs székrekedésem, nem vagyok aluszékony, fáradékony és semmilyen szempontból nem érzem lelessulva magamat. Annyi illik rám a hypothyreosis tünetei közül, hogy nagyon fázós vagyok, hidegek a végtagjaim és hosszú éveken át visszatérő gond volt a túlzott hajhullás. (ami azóta szűnt meg teljesen, mióta omega-3 zsírsavat szedek).
Talán valami csodában bízva – a saját költségemen - újra megnézettem a TSH és T4 értékeimet, és a korábbi vérvétel után 8 nappal (ugyanabban a kórházi laborban) már sokkal jobb eredmény született:
TSH: 3.06 mIU/l (7,84 helyett) (ref: 0,27-4,2)
T4 szabad frakció: 16,58 pmol/l (12,94 helyett) (ref: 12-22)
Először persze nagyon örültem, de utólag jutott eszemben, hogy a második mérés előtt 5 nappal bevettem 1 szem 50 mikrogramm Euthyrox tablettát. (Amit aztán egy másik orvos tanácsára nem szedtem tovább, hogy a későbbi, alaposabb kivizsgálás eredményeit ne torzítsa el.)
Felmerült bennem, hogy ez nyilván ez az egyszeri adag is is szerepet játszott abban, hogy rövid időn belül ennyivel jobb eredény született (most olvastam, hogy kb. 1 hét a T4 felezési ideje a vérben) de laikusként nem tudom megítélni, hogy önmagában ennyi elég volt-e ekkora változáshoz.
Ez az egyik dolog, amit szeretnék Öntől megkérdezni.
Mivel jó esetben is heteket kell még várnom egy endokrinológia szakorvosi vizsgálatra, nagyon hálás lennék, ha a következő kérdéseimre is válaszolna:
2) Gyermekvállalás szempontjából mi a TSH érték biztonságos / optimális értéke?
3) 7-8 mIU/l TSH érték okozhat-e vetélést?
4) Az ultrahangos vizsgálat alapján kizárható-e a “Hashimoto hypothyreoditis, vagy csak további vizsgálatokkal.
5) Ha egy kismamának az első trimeszterben egyáltalán semmilyen tünete nincs – az olyan sokakra jellemző – koraterhességi panaszokból (hányás, émelygés stb.), akkor az egyértelműen a progeszteron hiányra utal? (A saját választott orvosom és a védőnő is csak annyit mondott, hogy “örüljek neki”, és engem sem nyugtalanított, mert Anyukámnak sem volt öt gyerek közül egyikünkkel sem ilyen panasza. Viszont most nagyon bánt, hogy akkor nem jártam jobban utána és kérdeztem meg más véleményét, mert most egy másik nőgyógyásztól azt hallottam, hogy szerinte a kellemetlen tünetek hiánya egyértelműen aggasztó jel, és Ő ilyen esetekben azonnal progeszteron pótlást javasol.
Szíves válaszát, nekem és a sok más kérdezőnek önzetlenül nyújtott segítségét megköszönve, Tisztelettel: Lilla
Lehet segíteni!!!!! Erről a kérdésről ezen a honlapon is sokat írtam. Itt csak röviden:
a pajzsmirigy hormonjai maghatározó fontosságúak minden szervünk működése szempontjából a szívműködéstől a hajképződésig. Kiderült, hogy a nők sterilitásának, az ismételt vetéléseknek a hátterében is a pajzsmirigy működésének zavara (autoimmun gyulladása, csökkent működése) áll. Ennek a népegészségügyi jelentőségű kérdésnek a felismerése késztette a kutatókat arra, hogy 2009 április 16-17 között Washingtonban megrendezzék azt a Szimpóziumot, ahol igyekeztek összefoglalni a pajzsmirigy működésének zavarai és a sterilitás, a spontán vetélésék, a magzat fejlődési rendellenességek közötti tudományosan megalapozott kapcsolatokat Ezen túlmenően ajánlásokat kidolgoztak ki a kezelésre, megelőzésre egyaránt. A hazai szakemberek számára 2009 májusában foglaltam össze a leglényegesebb információkat.
A legfontosabb megállapításaik a következők voltak:
1. A terhesség alatt a pajzsmirigy 50%-kal több hormont termel, mint előtte
2. A terhesség idején a pajzsmirigy térfogata 10-20%-kal növekszik.
3. A pajzsmirigy hormonjainak és az agyalapi mirigy által termelt TSH un. normál értékei a terhesség alatt, három havonta eltérőek, ezért nem szabad ezeket összehasonlítani a nem terheseknél találtakéval.
4. A terhesség alatt a csökkent pajzsmirigy működésének (hipotireózisnak) a veszélye lényegesen nagyobb, mint a nem terhesekének.
5. A pajzsmirigy betegségeinek több formája (autoimun betegségek, pajzsmirigy gyulladásos betegségei) öröklődhetnek.
6. A magzat saját pajzsmirigye a terhesség első három hónapjában fejlődik ki, addig az anya által termelt hormonra van utalva
7. A fokozott jódbevitel a terhesek számára (akik nem szenvednek pajzsmirigy betegségben!) alapvetően fontos, ugyanis a hormon képzéséhez erre az anyagra feltétlen szükség van. Ez a mennység egészségesekben 250-300 mikrogram naponta.
8. A már korábban csökken pajzsmirigy működésű terhesekben a tiroxin dózisát feltétlen célszerű emelni a kiindulási érték 50%-val.
9. A nem megfelelően kezelt terhesek gyermekeinek pajzsmirigy működése, ill. idegrendszeri-szellemi fejlődése (IQ) károsodott lehet.
10. A terhesek egy részének szelénhiánya is van, ezért ennek pótlására célszerű törekedni.
11. A szülések után 2-4 hónap múlva az esetek 8-18%-ban autoimmun pajzsmirigygyulladás alakulhat ki.
12. A pajzsmirigy fokozott működésének megállapítása nehezebb, mint a nem terheseknél, mert egyes tünetek: idegesség, gyengeség, alvási zavarok, izzadékonyság a terhességben egyébként is megfigyelhető tünetek. Ezt nehezíti az is, hogy a hagyományos hormonszintek sem nyújtanak a diagnózishoz mindig segítséget. Azt javasolják, hogy ilyen esetben endokrinológus segítségét vegyék igénybe a diagnózistól a kezelésig .
Az Amerikai Pajzsmirigy Társaság (ATA) azt ajánlja, hogy már a családtervezés időszakában mérjék fel, hogy ki tartozik a fokozottan veszélyeztetett („high risk”) csoportba.
Kiket sorolnak ide:
• Akiket már kezeltek pajzsmirigy betegség miatt.
• Akiknek a családjában pajzsmirigybetegség fordult elő
• Akinek golyvájuk (strúmájuk) ismert.
• Akiknek pajzsmirigy elleni antitestek mutathatók ki a vérükben.
• Akinek inzulinnal kezelt cukorbetegségük van.
• Akinek egyéb autoimmun betegségük: ízületi-, bél-, bőr-, máj-vese-, szembetegségei ismertek.
• Akinek meddősége van (ennek hátterében autoimmun pajzsmirigybetegség állhat!).
• Akiknek ismételt vetélésük, koraszülésük volt.
• Akiknek nyakát valamilyen okból besugározták
A fokozott rizikójú nők kiszűrése lényegesen csökkentheti a sterilitást, a vetélések, tovább az újszülöttek fejlődési rendellenességeinek számát.
Elérhetőségem: 06-30-631-9309
Jó egészséget kívánok:
Prof. Dr. Balázs Csaba 2010. 04. 16. 11:23